Почему черные легкие не вызваны табачным дымом 28.04.2022 – Опубликовано в: Без рубрики

Еще одно распространенное заблуждение относительно курения табака состоит в том, что дым сам по себе способен окрашивать легочную ткань в черный цвет. Однако это на самом деле физически невозможно. Легочная ткань может стать черной только в том случае, если она раковая или некротическая, или когда вдыхается значительное количество элементарного углерода в течение длительных периодов времени.

Где найти элементарный углерод? В угольных шахтах, а не в сигаретах. И угадайте, что? Хирурги не могут отличить легкие курильщика от легких некурящего.

Вот несколько рассказов профессионалов в области медицины из первых рук:

« Курение не обесцвечивает легкие ». — Д-р Дуэйн Карр, профессор хирургии в Медицинском колледже Университета Теннесси

« Я исследовал тысячи легких как макроскопически, так и микроскопически. Я не могу сказать вам по исследованию легкого, курил ли его прежний хозяин » . Виктор Бюлер, патологоанатом из госпиталя Св. Иосифа в Канзас-Сити :

« невозможно ни грубо, ни микроскопически, ни каким-либо другим известным мне способом отличить легкие курильщика от некурящего. Почернение легких происходит от углеродные частицы, а курение табака не приводит к попаданию углеродных частиц в легкие.- Д-р Шелдон Соммерс, патологоанатом и директор лабораторий больницы Ленокс Хилл, Нью-Йорк.

Наконец, вот цитата из « Дымовой завесы » Ричарда Уайта : 11

«Это представление о том, что курение вызывает почернение легких, восходит к 1948 году. Эрнст Виндер, в то время студент-медик первого курса в Сент-Луисе, был свидетелем вскрытия человека, умершего от рака легких, и он отметил легкие почернели. Это зрелище пробудило в нем любопытство, и он заглянул в прошлое пациента — обнаружив, что не было явного воздействия загрязнения воздуха, но что умерший выкуривал по две пачки сигарет в день в течение тридцати лет, он связал эти два фактора и пустил слух об этом , «доказывая», что сигареты вызывают рак, хотя он был вынужден признать, что собранные им данные были неточными (позже Уиндер опубликовал книги, содержащие слайды черных раковых легких, что заставило людей предположить, что это было вызвано курением. Однако позже он признал, что ошибался».

вызваны ли черные легкие курением

вызваны ли черные легкие курением

Польза для здоровья от табака!

Никотин является одним из основных компонентов табака и обладает широким спектром целебных свойств, поэтому в настоящее время он является предметом увлекательных новых научных исследований. Однако, чтобы по-настоящему оценить преимущества никотина, мы должны сначала изучить его основные механизмы действия.

Никотин является прототипическим агонистом никотинового подтипа ацетилхолиновых рецепторов. В основном это означает, что никотин совместим с ацетилхолиновыми рецепторами в организме и обладает способностью связываться с ними. Это действие отвечает за запуск каскада химических реакций, хотя его основной эффект заключается в стимуляции высвобождения широкого спектра нейротрансмиттеров, включая дофамин, серотонин, норадреналин и, в первую очередь, ацетилхолин. По словам доктора Габриэлы Сегуры 12, «Ацетилхолин является нейротрансмиттером, отвечающим за обучение и память. Он также успокаивает, расслабляет, а также является основным фактором, регулирующим иммунную систему. Ацетилхолин также действует как главный тормоз воспаления в организме, а воспаление связано со всеми известными заболеваниями. «Когда никотин связывается с α7 nAChR (ацетилхолиновыми рецепторами, связанными с иммунитетом), он активирует систему, известную как «холинергический противовоспалительный путь», которая отвечает за уменьшение воспаления в организме. Следовательно, никотин на самом деле является противовоспалительной молекулой.

Статья «Никотин, противовоспалительная молекула» подробно рассматривает эту тему, объясняя, что«Никотиновая стимуляция играет ключевую роль в подавлении продукции воспалительных цитокинов, может значительно подавлять и задерживать воспалительные и аутоиммунные реакции в центральной нервной системе и может дополнительно ослаблять нейровоспаление.” Мыши, получавшие никотин, которым вводили смертельные дозы вируса гриппа А инфекция также показала более высокие показатели выживаемости по сравнению с контрольными группами». Наконец, автор заявляет:

«Эти результаты in vitro и in vivo дополнительно подтвердили противовоспалительный эффект никотина. Наше исследование предложило первое доказательство того, что противовоспалительный эффект никотина в сигаретном дыме может быть ключевым фактором для облегчения тяжести заболевания как pdmH1N1 и инфекции вируса гриппа H9N2 A, и такой противовоспалительный эффект был через сигнальный путь α7 nAChR».

Учитывая благотворное влияние ацетилхолина на мозг и нервную систему, давайте посмотрим, как курение влияет на работу мозга.

влияет ли курение на образование черных легких

влияет ли курение на образование черных легких

Общеизвестным среди когнитивных психологов и нейробиологов фактом является то, что никотин значительно увеличивает когнитивные функции. В 2010 году правительство США опубликовало мета-аналитическое исследование (проведенное Национальным институтом по борьбе со злоупотреблением наркотиками), в котором была проанализирована вся литература о влиянии никотина на мозг. Из общего числа 256 для рассмотрения были выбраны 48 стандартизированных компьютерных тестов самого высокого качества. В этих тестах половина участников получала никотин, а другая половина — плацебо. Результаты показали, что люди, которые получали никотин, показали лучшие результаты почти в каждом тесте, независимо от того, были они курильщиками или нет, и особенно в областях памяти, скорости, точности, концентрации и внимания. Исследование также показало, что потребители никотина показали значительно лучшие результаты в других областях, таких как долговременная память, семантическая память, арифметические и сложные вычисления, а также крупная моторика.

Никотин явно очень полезен для когнитивной функции, но по сравнению с курением табака мы видим, что изолированный никотин просто не так эффективен. Исследование показало:

«[Бездымный] никотин вызывает улучшение умственной работоспособности, которое качественно аналогично улучшениям, вызванным курением, хотя наши данные о бдительности и быстрой обработке информации показывают, что улучшения количественно меньше, чем улучшения, вызванные курением».

Другое исследование , опубликованное в 2014 году, показало, что увеличение количества никотиновых рецепторов (вызванное курением) было связано с более низким уровнем социальной самоизоляции и улучшением когнитивных функций. На самом деле существует огромное количество информации о благоприятных физиологических эффектах никотина, которую можно получить только из научных данных, но ни одна из этих сведений не доходит до всеобщего сведения. Однако это не должно удивлять тех, кто понимает, как часто основные средства массовой информации и крупные фармацевтические компании эффективно искажают или скрывают информацию, которая не соответствует официальной версии, которую они пытаются передать.

Наконец, исследователь Дэвид. М. Уорбертон с факультета психологии Университета Рединга пришел к выводу, что:

  1. Никотин улучшает внимание при выполнении самых разных задач у здоровых сотрудников.
  2. Никотин улучшает немедленную и долговременную память у здоровых сотрудников.
  3. Никотин улучшает внимание у пациентов с вероятной болезнью Альцгеймера.
  4. В то время как некоторые из эффектов никотина на память могут быть связаны с повышенным вниманием, другие, по-видимому, являются результатом улучшения консолидации, как показано после пробного дозирования.

Теперь давайте взглянем на некоторые другие потенциально терапевтические и полезные свойства табачного растения…

Ингибирование!

Черные легкие (от чего появляются)

Черные легкие (от чего появляются)

Моноаминоксидазы (МАО) — это ферменты в организме, ответственные за деградацию биогенных аминовых нейротрансмиттеров, таких как норадреналин (норэпинефрин), серотонин и дофамин. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) представляют собой химические вещества, которые ингибируют действие этих ферментов, увеличивая доступность и количество биогенных аминов. По этой причине препараты, содержащие ИМАО, были разработаны фармацевтическими компаниями в конце 1950-х годов и продавались как антидепрессанты. Интересно, однако, что неизвестное свойство табачного дыма состоит в том, что он содержит встречающиеся в природе ИМАО. Это отражено в многочисленных исследованиях демонстрируя, что курильщики имеют значительно более низкие уровни обоих типов МАО (А и В), что в основном означает, что курение действует как естественный антидепрессант без каких-либо ужасных побочных эффектов, характерных для многих синтетических фармацевтических препаратов. Другим интересным фактом является то, что препарат «Депренил», ИМАО, также несколько раз продемонстрировал заметное увеличение продолжительности жизни различных видов млекопитающих в лабораторных условиях. Этот факт нужно иметь в виду, потому что мы еще вернемся к нему позже.

Глутатион: «Главный антиоксидант»!

В качестве антиоксиданта функция глутатиона заключается в защите практически каждой клетки организма путем нейтрализации повреждений, вызванных активными формами кислорода (свободными радикалами), тяжелыми металлами и пероксидами/пероксидами липидов. Это главный компонент систем естественной защиты организма, необходимый для выполнения множества клеточных процессов, включая клеточную дифференцировку и пролиферацию. Что делает глутатион таким особенным, так это то, что, в отличие от других антиоксидантов, он является внутриклеточным и обладает способностью поддерживать другие антиоксиданты в их восстановленной (активной) форме, чтобы максимизировать антиоксидантную активность. Он играет решающую роль в процессах детоксикации, поэтому большая часть запасов глутатиона в организме находится в печени. Он также значительно влияет на иммунную функцию, при этом сообщество альтернативного здравоохранения признает эту молекулу «матерью всех антиоксидантов», и это правильно. Интересно, что легкие курильщиков содержат на 80% больше глутатиона, чем легкие некурящих.

Более высокие концентрации глутатиона в легких обеспечивают повышенный уровень защиты от инородных материалов и патогенных агентов. Эти данные свидетельствуют о том, что курение табака может на самом деле оказывать защитное действие на легочную ткань за счет повышения уровня глутатиона, однако механизм, лежащий в основе этого повышения, не был рассмотрен в этом конкретном исследовании. Другой эксперимент, однако, был направлен на непосредственное измерение реакции глутатиона на табачный дым, и вот что они обнаружили:

«Воздействие CS [сигаретного дыма] первоначально снижало уровни ELF GSH [глутатиона] на 50%, но в течение 2 часов уровни GSH восстанавливались примерно в 3 раза от базового уровня и достигали пика через 16 часов с 6-кратным увеличением, а повторное воздействие поддерживалось на уровне 3-кратное повышение на срок до 2 месяцев.

Воздействие CS вызывает мощный адаптивный ответ GSH в легких и системно. […] Факторы, нарушающие адаптивные ответы GSH, могут способствовать патофизиологии ХОБЛ».

Итак, во-первых, они предполагают, что вызванный курением «адаптационный ответ глутатиона» является механизмом, который в данном случае резко активирует системы глутатиона. Это также означает, что табак оказывает защитное действие на легкие. Во-вторых, они заявляют, что факторы, нарушающие этот механизм, могут способствовать развитию хронического обструктивного заболевания легких (ХОБЛ). Это утверждение противоречит основным источникам здравоохранения, поскольку, согласно этим источникам, курение является основной причиной ХОБЛ. Но если курение явно усиливает «адаптивную реакцию на глутатион», а ХОБЛ вызывается недостаточно активной «адаптивной реакцией на глутатион», то как курение само по себе может быть основной причиной ХОБЛ? На самом деле, более разумно заключить, что курение действительно может предотвратить ХОБЛ через адаптивный механизм GSH .

Каталаза и супероксиддисмутаза!

Каталаза представляет собой антиоксидантный фермент, который защищает клетки от повреждающего действия перекиси водорода, катализируя ее превращение в кислород и воду. Поэтому он является важным компонентом иммунных и детоксикационных путей организма. Супероксиддисмутаза (СОД) также является важным антиоксидантным ферментом, который нейтрализует супероксид, побочный продукт метаболизма кислорода. Вместе это два самых замечательных антиоксиданта в организме, которые играют решающую роль в защите от окислительного/пероксидативного повреждения клеток и тесно связаны с долголетием. Подобно глутатиону, каталаза и СОД также, по-видимому, контролируются неким антиоксидантным «адаптивным ответом». Недавнее исследование обнаружили, что «уровни фермента супероксиддисмутазы в крови и слюне были значительно выше у курильщиков, чем у некурящих и контрольной группы». Кроме того, было также обнаружено — в отдельном эксперименте — что у хомяков, подвергшихся воздействию табачного дыма, было примерно вдвое больше каталазы и супероксиддисмутазы, чем у хомяков, которые не подвергались воздействию дыма.

Повышение уровня глутатиона, каталазы и супероксиддисмутазы может частично объяснить, как табачный дым предотвращает рак легких у тех, кто вдыхает радиацию, выхлопные газы и асбест. Такое увеличение антиоксидантной активности может быть ключевым фактором, который защищает легочную ткань и избавляет организм от любых неприятных токсинов, вдыхаемых через дыхательные пути.

Гормезис!

Одна из распространенных критических замечаний со стороны противников курения заключается в том, что табачный дым содержит угарный газ, который предположительно ядовит, поэтому курение вредно. Однако эта точка зрения основана на ошибочном предположении, что любая доза угарного газа вредна. Без сомнения, высокая доза угарного газа может быть смертельной. Но чего эти борцы с курением, вероятно, не понимают, так это того, что угарный газ на самом деле горметичен. Процесс гормезиса характеризуется введением в организм малых доз токсина, который вызывает благоприятную реакцию организма. С другой стороны, в больших дозах тот же токсин оказывает пагубное действие. Гормезис является одним из наиболее эффективных способов адаптивных изменений организма на клеточном уровне в ответ на внешние стрессоры путем активизации путей детоксикации и надежным способом защиты от болезней. Другими популярными горметическими средствами являются соединения куркумина и полифенолов в зеленом чае. Черт возьми, даже упражнения, как говорят, горметичны!

К счастью для курильщиков, в настоящее время появляется все больше доказательств, демонстрирующих сильное гормезисное действие угарного газа и потенциальные терапевтические преимущества. Исследователи отдела молекулярной гастроэнтерологии и гепатологии Университета Киото, Япония, говорят:

Недавние накопленные данные свидетельствуют о том, что окись углерода (CO) может действовать как эндогенная защитная газовая молекула для уменьшения воспаления и повреждения тканей в различных моделях повреждения органов, включая воспаление кишечника .

…Мощная терапевтическая эффективность угарного газа была продемонстрирована на экспериментальных моделях нескольких состояний, включая повреждения легких, сердца, печени и почек, а также воспаления, включая артрит, что подтверждает новую парадигму, согласно которой угарный газ в низких концентрациях действует как сигнальная молекула, оказывающая значительное цитопротекторное и противовоспалительное действие.

Теперь учтите тот факт, что человеческое тело постоянно находится в постоянном состоянии производства и рециркуляции CO, а отравление CO может произойти только тогда, когда тело перегружено чрезвычайно большим количеством. Сигаретный дым содержит такое малое количество СО, что практически невозможно выкурить столько, чтобы вызвать отравление. Имея это в виду, можно с уверенностью предположить, что до тех пор, пока кто-то не сует голову перед выхлопной трубой автомобиля, шансы на то, что он испытает отравление угарным газом от курения табака, довольно низки. Наоборот, количество угарного газа, вдыхаемого из сигарет, действительно может оказывать гормезологическое действие.

Как появляются черные легкие (влияют ли на это сигареты)

Как появляются черные легкие (влияют ли на это сигареты)

Табак обеспечивает защиту?

Согласно традиционной медицинской догме, табак – злейший враг человечества. Однако, как свидетельствуют данные, табачный дым обладает широким спектром лечебных свойств, полезных для здоровья и долголетия человека. Кроме того, было проведено несколько исследований, демонстрирующих защитные свойства табака против многочисленных болезнетворных агентов и хронических заболеваний.

Во-первых, одно исследование, посвященное респираторным заболеваниям работников алюминиевых корпусов, показало, что «у курильщиков в группе, работавшей в цехах, респираторные симптомы встречались реже, чем у никогда не куривших или бывших курильщиков». Учитывая то, что мы уже видели, эти результаты не удивительны. Кроме того, курение также защищает от ряда других, казалось бы, несвязанных между собой проблем со здоровьем.

Например, хорошо задокументировано, что курение значительно снижает риск развития остеоартрита (ОА) и обеспечивает определенный уровень защиты от него. Курильщики демонстрируют значительную защиту в четырех местах, обычно наблюдаемых у пациентов с ОА (колено, позвоночник, кисти и стопы). Курение также имеет отрицательную корреляцию с ОА крупных суставов и, как было показано, снижает риск ОА у людей с ожирением. Эксперты предположили, что это может быть связано с тем, что никотин благотворно влияет на поддержание, рост и восстановление костей. Кроме того, по словам Л. Гуллахорна, доктора медицины, «из более чем 400 веществ, содержащихся в сигаретном дыме, никотин является одним из наиболее физиологически активных компонентов. Недавно опубликованное исследование in vitro показывает, что никотин является  мощным стимулятором синтетической активности костных клеток. При этом методы лечения с использованием никотина (и его побочных продуктов) в настоящее время активно разрабатываются фармацевтическими компаниями для новых неврологических методов лечения. Ученые проанализировали данные истории курения 79 977 женщин и 63 348 мужчин и обнаружили, что по сравнению с некурящими, у бывших курильщиков риск развития болезни Паркинсона был на 22% ниже, в то время как у нынешних курильщиков риск был ниже на 73%.

Ученые также сообщили об обратной связи между курильщиками и болезнью Паркинсона. Но интересным в этом исследовании было то, что обратная связь сильно увеличивалась у людей, которые были заядлыми курильщиками. Эти результаты показывают, что чем больше человек курит, тем ниже его шансы заразиться этой болезнью. Авторы пришли к выводу:

«Обратная зависимость доза-реакция между БП и курением и его прекращением вряд ли связана с предвзятостью или смешением, как обсуждалось, предоставляя косвенные доказательства того, что курение является биологически защитным».

Еще одно исследование также пришло к выводу: «Мы сообщаем здесь, что никотин обеспечивает нейропротекцию дофаминовых нейронов».

Аналогичные результаты были получены и в исследованиях болезни Альцгеймера. Была показана сильная обратная связь между курильщиками и людьми с болезнью Альцгеймера, 35 и, по словам автора:

«Риск болезни Альцгеймера снижался с увеличением ежедневного количества выкуриваемых сигарет до начала заболевания».

Учитывая эти результаты, курение табака представляется эффективной профилактической мерой. Исследователи до сих пор не уверены, как происходит эта защита и лечение, хотя большинство из них, похоже, уверены, что это связано с никотином. Никотин также использовался для эффективного лечения людей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности и синдромом Туретта. В дополнение к этому, котинин — это вещество, которое в настоящее время изучается на предмет его потенциальных терапевтических преимуществ. Это один из метаболитов никотина, который, как было показано, улучшает обучение и память, а также обладает способностью защищать клетки мозга от повреждений, вызванных обоими этими заболеваниями.

Другим хорошо задокументированным фактом является то, что уровень курения среди шизофреников, как правило, намного выше, чем в среднем по населению, при этом некоторые исследования36 показывают , что примерно 90% из них являются курильщиками. Тем не менее, как ни странно, шизофреники, как было показано 37 , на 30-60% менее склонны к развитию рака легких и других видов рака. Так что же говорят эти цифры о курении как основной причине рака? Я позволю тебе решить.

Было высказано предположение, что эти высокие показатели курения могут быть связаны со стимулирующим когнитивным действием никотина, который может помочь шизофреникам отфильтровать нерелевантную внешнюю сенсорную информацию. Исследование 38 в Йельском университете показало:

«…когда испытуемые с шизофренией бросали курить, внимание и кратковременная память ухудшались сильнее, но когда они снова начинали курить, их когнитивные функции улучшались».

Данные из Швеции также показали 39 , что чем больше сигарет выкуривали мужчины в более раннем возрасте, тем меньше у них был шанс заболеть шизофренией в более позднем возрасте. Их вывод заключался в том, что курение может действовать как нейрозащитная профилактическая мера против развития шизофрении.

Западная медицина славится тем, что накачивает пациентов опасными и неэффективными лекарствами ради прибыли крупных фармацевтических корпораций. Системе не только не хватает достаточной поддержки для людей с проблемами психического здоровья; что еще более ужасно, так это то, что многие учреждения фактически лишают стационарных пациентов права курить, несмотря на то, что это является одним из их самых эффективных средств самолечения.

Было обнаружено, что помимо неврологических заболеваний, курение постоянно снижает риск развития язвенного колита, воспалительного заболевания кишечника. Согласно Lashner et al 40 , «у некурящих примерно в три раза больше шансов заболеть язвенным колитом». Один обзор 41 предполагает, что нынешние курильщики связаны со снижением риска примерно на 42%; однако бывшие курильщики связаны с повышенным риском по сравнению с некурящими. Эти данные снова, по-видимому, указывают на то, что курение может быть защитным и что люди, бросившие курить, фактически подвергают себя более высокому риску. Кроме того, было обнаружено, что у курильщиков с язвенным колитом более легкие симптомы, чем у тех, кто не курил. 41

Интересно, что курение, по-видимому, не приносит пользы многим, у кого диагностирована болезнь Крона, которая является еще одним воспалительным заболеванием кишечника. По статистике, как мужчины, так и женщины подвергаются гораздо более высокому риску развития болезни Крона, если они курят, а одно исследование 42 даже предполагает, что у курящих женщин риск увеличивается в три раза. Эта очевидная аномалия не имеет смысла, если рассматривать эти данные изолированно. Тем не менее, растущий объем данных проливает свет на возможное генетическое происхождение этого заболевания. Точно так же есть данные, позволяющие предположить, что генетические факторы могут играть роль в курении табака/употреблении никотина — люди могут быть буквально генетически предрасположены к курению или нет.Сходные генетические закономерности в крови были обнаружены у курильщиков по сравнению с некурящими. Также было обнаружено, что некоторые гены более активны у курильщиков, в то время как другие менее активны по сравнению с таковыми у некурящих. Исследователи 44 предполагают, что гены, ответственные за выработку и метаболизм нейротрансмиттеров, регуляцию клеточных рецепторов и метаболизм никотина, могут играть важную роль в определении того, курит человек или нет.

Что кажется мне наиболее убедительным здесь, так это то, что данные указывают на существование биологической разницы между курильщиками и некурящими.. Возможно, это может помочь объяснить, почему некоторые люди естественным образом тянутся к курению в подростковом возрасте, в то время как другие всю жизнь не испытывают ни малейшего желания курить. Это также может объяснить, почему некоторые курильщики могут прожить очень долгую жизнь без развития рака легких, в то время как кто-то другой может курить пару лет и не получить никакой пользы от его защитных свойств. Учитывая генетику, парадокс Крона/язвенного колита не кажется таким уж странным. Возможно, чья-то генетика, совместимая с курением, также может действовать как защитный фактор от других патологических состояний? Науке еще предстоит ответить на эти вопросы.

Что такое черные легкие и от чего они появляются

Что такое черные легкие и от чего они появляются

Курение и функция митохондрий!

Чтобы понять, как курение табака может повлиять на функцию митохондрий, давайте посмотрим, как работают митохондрии.

Митохондрии расположены внутри клетки и известны как «электростанция», отвечающая за выработку энергии для удовлетворения метаболических потребностей организма. Функция митохондрий состоит в том, чтобы брать электроны из окружающей среды и использовать их для синтеза аденозинтрифосфата (АТФ), предположительно необходимого организму.«источник энергии» (Гилберт Линг не согласился бы с этим). В процессе, называемом клеточным дыханием, электроны, взятые из переваренной пищи, переносятся через митохондриальную мембрану с помощью определенных молекул (путем переноса электронов по цепочке), так что митохондрии могут создавать АТФ. Общая теория АТФ заключается в том, что она используется для подпитки большинства процессов в организме. Опять же, эта теория спорна. Однако принято считать, что АТФ абсолютно необходим для существования человеческой жизни. Недавняя работа таких исследователей, как Дуг Уоллес и другие, указывает на то, что митохондриальная дисфункция может лежать в основе большинства современных заболеваний. Это означает, что поддержание здоровой функции митохондрий имеет жизненно важное значение.

Одним из ключевых игроков, участвующих в производстве АТФ, является окислительно-восстановительная молекула никотинамидадениндинуклеотида (НАД). НАД присутствует во всех живых клетках и доступен в двух формах: НАДН и НАД+. Обе формы необходимы для правильной передачи клеточной энергии, а недостаточное количество может привести к митохондриальной дисфункции. Функция НАДН заключается в переносе электронов в митохондрии для облегчения синтеза АТФ. Как только NADH отдает эти электроны, он становится NAD+. Было показано, что NAD+ увеличивает скорость репарации ДНК, стрессоустойчивость и регулирует клеточный апоптоз. Кроме того, NAD+ также восстанавливает целостность тканей, вызывает гомеостаз и увеличивает продолжительность жизни клетки 46.Клетка воспринимает уровни NAD+ как меру производства митохондриальной энергии и скорости метаболизма. По этой причине количество преобразованного NAD+ играет существенную роль в регуляции скорости синтеза АТФ и клеточного метаболизма. 47 Низкие уровни NAD+ снижают выработку митохондриальной энергии, уменьшают количество митохондрий в клетке 48 и в значительной степени способствуют процессам мышечного старения. 49 Интересно, что NAD+ также обладает способностью изменять экспрессию генов, «выключая» гены, связанные с дегенеративными процессами. 50

Далее SIRT1 (сиртуин) представляет собой НАД-зависимый белок, кодируемый геном SIRT1, который не может функционировать без НАД+. Таким образом, когда уровни NAD+ снижаются, уровни SIRT1 также снижаются, и наоборот. SIRT1 оказывается одним из наиболее важных ферментов, контролирующих эпигенетическую экспрессию, метаболизм и продолжительность жизни. Исследования показали, что SIRT1 ингибирует передачу сигналов пути MTOR, повышает чувствительность к лептину 51 , повышает чувствительность к гормону Т3 52 , а также повышает чувствительность кожи к витамину D 53 . SIRT1 также ингибирует/выключает гены, связанные с воспалением 54 , регуляцией уровня сахара в крови и телом . накопление/хранение жира. 55

Итак, как это связано с курением табака?

Одно исследование , проведенное Cancer Research в 2012 году, показало :

Активность SIRT1 была наиболее стабильной и значительно повышалась у курильщиков по сравнению с некурящими во всех 4 наборах данных. В то время как активность SIRT1 коррелировала со статусом курения, активация пути SIRT1 не имела значимой корреляции со стажем курения среди курильщиков (p > 0,05; Spearman). Таким образом, независимо от кумулятивного воздействия, активность SIRT1 постоянно повышается у курильщиков. Это увеличение активности SIRT1 может служить защитным эффектом от окислительного стресса и повреждения ДНК, вызванного курением.

Учитывая тот факт, что SIRT1 может функционировать только в присутствии NAD+, эти данные свидетельствуют о том, что у курильщиков также должна повышаться активность NAD+. Повышенный уровень NAD+ предполагает более эффективную функцию митохондрий. Для некоторых людей (которые могут быть генетически совместимыми) употребление табака не является бременем для организма. Это открытие может дать ценную информацию о том, почему многие курильщики в конечном итоге проживают долгую и здоровую жизнь. Возможно, эти люди не живут так долго, несмотря на свою привычку курить, а на самом деле живут так долго, потому что курят . Ниже приведены некоторые примеры из реальной жизни.

По этой причине, вред от курения сигарет явно преувеличен, и, если вам надо приобрести сигареты, то мы рекомендуем вам именно купить белорусские сигареты оптом в РФ! Мы гарантируем отличные условия! До связи!

 
 
Summary